Пациенты с умеренным дефектов может развиться симптомы, связанные с перегрузкой объемом ЛЖ и находятся на риск развития легочной сосудистое заболевание. Большие ПРС являются неограничительное, с равными давлениями в левого и правого желудочков. Существует большой левый-направо шунта изначально, и легочный кровоток подвергается давлению системных ранних стадиях заболевания. Пациенты с ПРС неограничительное как правило, развиваются необратимые легочной сосудистое заболевание в течение первого десятилетия жизни, в конечном итоге в шунта разворота и Эйзенменгера physiology.
The естественной истории ПРС зависит от размера и расположения дефекта. Маленькие, ограничительные дефекты с Qp /Qs менее 1,5 до 1 не размещать гемодинамически значительную нагрузку на ЛЖ. Умеренные или крупные дефекты вызывают отеком и LV объемной перегрузки, которые могут привести к дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности. Легочная гипертензия может возникнуть при умеренных дефектов. Большие дефекты связаны со значительным риском легочной гипертензии и легочного сосудистого обструктивной болезни. Синдром Эйзенменгера происходит в 10% пациентов с ПРС.
Все пациенты находятся в опасности для бактериального эндокардита и требуют антибиотикопрофилактику. Другие осложнения включают аорты створки пролапс через дефект, в результате недостаточности аортального и /или обструктивной непроходимости и развития двойной патрон колесах из-за гипертрофии мышечных пучков в пределах физических результатов экзамена в середине правого желудочка cavity.The меняться в зависимости от размер дефекта. Пациент с небольшого дефекта имеет нормальную PMI, нормальный S1 и S2, а также жесткую пансистолический шум, связанный с систолической острых.
В дополнение к журчание и острых ощущений, пациенты с более крупными дефектами есть доказательства расширения ЛЖ с видное и /или смещения верхушечного толчка, диастолическое митрального притока гул, и ч